“医生，我妈血糖控制得还可以，空腹6点多，吃药也没停，但最近脚开始麻，眼睛也花，是不是药不管用了？”“医生，我妈血糖控制得还可以，空腹6点多，吃药也没停，但最近脚开始麻，眼睛也花，是不是药不管用了？”
问这话的是个银行退休职员，手里拿着几张化验单，站得笔直，脸上没什么表情，语气却透着隐隐的不安。
他母亲已经糖尿病七年，平时吃得也算节制，血糖数据勉强维持在合格线内。
他不明白为什么症状会溘然冒出来，明明所有指标都在“正常”范围内。
这其实是糖尿病最麻烦的部分：数据不乱，不代表病情真的不乱。
很多并发症不是血糖瞬间高才发生，而是长期累积，慢慢地突破某个隐性临界点。
尤其有两个时间段，是并发症最容易集中爆发的阶段。
大多数人都没意识到，往往一觉醒来，眼睛看不清了，脚肿了，尿蛋白阳性了，才意识到问题出在糖上。
问这话的是个银行退休职员，手里拿着几张化验单，站得笔直，脸上没什么表情，语气却透着隐隐的不安。
他母亲已经糖尿病七年，平时吃得也算节制，血糖数据勉强维持在合格线内。
他不明白为什么症状会溘然冒出来，明明所有指标都在“正常”范围内。
这其实是糖尿病最麻烦的部分：数据不乱，不代表病情真的不乱。
很多并发症不是血糖瞬间高才发生，而是长期累积，慢慢地突破某个隐性临界点。
尤其有两个时间段，是并发症最容易集中爆发的阶段。
大多数人都没意识到，往往一觉醒来，眼睛看不清了，脚肿了，尿蛋白阳性了，才意识到问题出在糖上。
第一个高发阶段是确诊后第5到第8年，这段时间血糖水平往往已经适应了药物干涉干与，患者日常习惯也比较固定，不太会再主动调整生活方式。
但身体的微血管和神经系统，经过多年糖毒刺激，功能开始退化。这时候很多人以为“不乱”，实则身体已经处在代偿极限。
也就是说，表面上控制住了血糖，实质上内脏组织已经开始出现微小损伤。
第二个阶段是糖龄超过10年以后，这一阶段不再是控制血糖的问题，而是管理并发症的开始。
身体的内环境已经发生结构性改变，包括视网膜微血管瘤、肾小球硬化、周围神经变性等。
第一个高发阶段是确诊后第5到第8年，这段时间血糖水平往往已经适应了药物干涉干与，患者日常习惯也比较固定，不太会再主动调整生活方式。
但身体的微血管和神经系统，经过多年糖毒刺激，功能开始退化。这时候很多人以为“不乱”，实则身体已经处在代偿极限。
也就是说，表面上控制住了血糖，实质上内脏组织已经开始出现微小损伤。
第二个阶段是糖龄超过10年以后，这一阶段不再是控制血糖的问题，而是管理并发症的开始。
身体的内环境已经发生结构性改变，包括视网膜微血管瘤、肾小球硬化、周围神经变性等。
这种结构性改变是无法靠短期控糖逆转的，哪怕再严格地吃药，也只能延缓，而不能回头。大部分重症患者就是在这段时间走向失控。
临床上最常见的5种异常，是进入并发症通道的“信号灯”。第一种是眼花、看东西模糊，有时甚至视野中心暗淡。
这往往不是眼疲劳，而是糖尿病视网膜病变的早期表现。
眼底毛细血管长期受高糖影响，会形成小动脉瘤、渗漏、出血，进一步导致黄斑水肿。
这些病变在短时间内可能没有痛感，但等到视力下降明显再去查，往往已经错过干涉干与窗口。
第二种是下肢麻木、刺痛感，晚上更严重。这种感觉多是周围神经病变导致的。
长期高血糖让神经轴突营养供应下降，鞘膜退化，传导功能受阻。
这种结构性改变是无法靠短期控糖逆转的，哪怕再严格地吃药，也只能延缓，而不能回头。大部分重症患者就是在这段时间走向失控。
临床上最常见的5种异常，是进入并发症通道的“信号灯”。第一种是眼花、看东西模糊，有时甚至视野中心暗淡。
这往往不是眼疲劳，而是糖尿病视网膜病变的早期表现。
眼底毛细血管长期受高糖影响，会形成小动脉瘤、渗漏、出血，进一步导致黄斑水肿。
这些病变在短时间内可能没有痛感，但等到视力下降明显再去查，往往已经错过干涉干与窗口。
第二种是下肢麻木、刺痛感，晚上更严重。这种感觉多是周围神经病变导致的。
长期高血糖让神经轴突营养供应下降，鞘膜退化，传导功能受阻。
一开始是感觉异常，后期可能发展为运动障碍，脚步不稳、抓握无力。
如果这时候还只是想着补钙、热水泡脚，那方向就彻底错了。
第三种异常是下肢浮肿、脚踝以上皮肤变黑。这不是单纯水肿，而是肾功能已经受到破坏。
尤其是糖尿病肾病早期，肾小球过滤功能下降，蛋白渗漏到尿液中，形成微量白蛋白尿。
这个阶段如果不检测尿蛋白，就根本发现不了。
但浮肿、皮肤颜色变化已经是体内水盐代谢紊乱的信号。等到血肌酐升高，往往病情已经进入慢性肾病3期以上。
一开始是感觉异常，后期可能发展为运动障碍，脚步不稳、抓握无力。
如果这时候还只是想着补钙、热水泡脚，那方向就彻底错了。
第三种异常是下肢浮肿、脚踝以上皮肤变黑。这不是单纯水肿，而是肾功能已经受到破坏。
尤其是糖尿病肾病早期，肾小球过滤功能下降，蛋白渗漏到尿液中，形成微量白蛋白尿。
这个阶段如果不检测尿蛋白，就根本发现不了。
但浮肿、皮肤颜色变化已经是体内水盐代谢紊乱的信号。等到血肌酐升高，往往病情已经进入慢性肾病3期以上。
第四个信号是牙龈萎缩、口腔反复感染。糖尿病患者口腔微循环差，唾液分泌少，抗菌能力下降。
一些研究指出，牙周炎患者中糖尿病比例超过45%，而糖尿病病人发展牙周疾病的几率是常人的2.6倍。
别以为只是口腔问题，长期牙龈炎症会影响整体免疫系统，进一步增加心血管事件风险。
第五种表现是皮肤变薄、易伤难愈。糖尿病影响皮肤代谢能力，毛细血管闭塞，局部缺氧。
小伤口也可能变成溃疡，严重者发展为糖尿病足，甚至需要截肢。
有数据表明，糖尿病患者一旦形成足部溃疡，5年内的截肢率接近20%。
很多患者没意识到皮肤变薄意味着什么，只觉得年纪大，恢复慢，其实是身体的再生机制正在关闭。
大多数人把注意力放在血糖数字上，却忽略了背后的代谢系统。当糖尿病进入并发症阶段，不再是“控糖”能解决的。
问题在于全身代谢网络、微循环状态、细胞修复能力、免疫反应强度。这些才是真正决定病情能不能控制住的核心。
有些人血糖波动不大，餐前6、餐后8，糖化在7以下，但仍是不断出现并发症。
不是控糖无效，而是没能控制其他“指标”。比如炎症反应水平，比如血压波动频率，比如胆固醇比例。
糖尿病并不是单纯的“血糖高”，它是全身慢性代谢异常的综合表现。
这也是为什么越来越多的医生开始强调多系统监测，而不是单看一个血糖值。
美国糖尿病学会推荐糖尿病患者每3个月一次血压、血脂、尿蛋白检查，每年一次眼底照相、神经传导速度评估。
这些检查不像血糖那样直观，但却决定了病情能不能预判、能不能阻断。
但现实是，大多数患者并不会这么查。原因很简单：症状没那么明显，不觉得需要查。
人都是在“出事以后”才去回头看，才觉得“早知道该检查”。可惜病不是靠回头发现的，病是靠前面提前拦住的。
并发症不是溘然出现的，它在身体里埋了很久，等的是一个点把它激活。
更麻烦的是，并发症的出现，不一定和控制血糖的时间成正比。
有的人糖龄短，但代谢基础差，很快进入并发症阶段；有的人糖龄十几年，但运动习惯好、饮食结构稳，身体支撑得住。
这说明，糖尿病的核心不是“病龄”，而是系统调节能力。这才是判断病情是否失控的关键。
对此，您有什么看法？欢迎评论区一起讨论！
马睿霖.血糖变异性与糖尿病并发症联系关系的研究进展,中国临床医生杂志,2025-02-05第四个信号是牙龈萎缩、口腔反复感染。糖尿病患者口腔微循环差，唾液分泌少，抗菌能力下降。
一些研究指出，牙周炎患者中糖尿病比例超过45%，而糖尿病病人发展牙周疾病的几率是常人的2.6倍。
别以为只是口腔问题，长期牙龈炎症会影响整体免疫系统，进一步增加心血管事件风险。
第五种表现是皮肤变薄、易伤难愈。糖尿病影响皮肤代谢能力，毛细血管闭塞，局部缺氧。
小伤口也可能变成溃疡，严重者发展为糖尿病足，甚至需要截肢。
有数据表明，糖尿病患者一旦形成足部溃疡，5年内的截肢率接近20%。
很多患者没意识到皮肤变薄意味着什么，只觉得年纪大，恢复慢，其实是身体的再生机制正在关闭。
大多数人把注意力放在血糖数字上，却忽略了背后的代谢系统。当糖尿病进入并发症阶段，不再是“控糖”能解决的。
问题在于全身代谢网络、微循环状态、细胞修复能力、免疫反应强度。这些才是真正决定病情能不能控制住的核心。
有些人血糖波动不大，餐前6、餐后8，糖化在7以下，但仍是不断出现并发症。
不是控糖无效，而是没能控制其他“指标”。比如炎症反应水平，比如血压波动频率，比如胆固醇比例。
糖尿病并不是单纯的“血糖高”，它是全身慢性代谢异常的综合表现。
这也是为什么越来越多的医生开始强调多系统监测，而不是单看一个血糖值。
美国糖尿病学会推荐糖尿病患者每3个月一次血压、血脂、尿蛋白检查，每年一次眼底照相、神经传导速度评估。
这些检查不像血糖那样直观，但却决定了病情能不能预判、能不能阻断。
但现实是，大多数患者并不会这么查。原因很简单：症状没那么明显，不觉得需要查。
人都是在“出事以后”才去回头看，才觉得“早知道该检查”。可惜病不是靠回头发现的，病是靠前面提前拦住的。
并发症不是溘然出现的，它在身体里埋了很久，等的是一个点把它激活。
更麻烦的是，并发症的出现，不一定和控制血糖的时间成正比。
有的人糖龄短，但代谢基础差，很快进入并发症阶段；有的人糖龄十几年，但运动习惯好、饮食结构稳，身体支撑得住。
这说明，糖尿病的核心不是“病龄”，而是系统调节能力。这才是判断病情是否失控的关键。
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马睿霖.血糖变异性与糖尿病并发症联系关系的研究进展,中国临床医生杂志,2025-02-05
声明：文章内容仅供参考，故事情节纯属虚构，意在科普健康知识，如有身体不适请线下求医。
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